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世界の酒量は増え続ける〜飲酒の害を減らす目標は達成できそうにない
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[記事]パーキンソン病に関連する変異LRRK2は神経突起の伸長・分岐を抑制する」へのコメント

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「LRRK2とPD」

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LRRK2/dardarinは、現在の研究では少なくとも細胞内輸送系とは関係していることが明らかになっているようです。またLRRK2変異の家族性PDでは、孤発性PDで特徴的に見られるLewy bodyが観察されない場合もあり、adultマウスでのmRANの分布を見る限り、特に黒質特異的に発現しているという感じでもないので、パーキンソン病への関与メカニズムに興味がわきます。

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「LRRK2のリン酸化ターゲットは?」

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パーキンソン病に関与するLRRK2変異は、キナーゼ活性を亢進させて神経突起の伸長・分岐を抑制すると分かりました。

▽パーキンソン病に関連した変異LRRK2は神経突起の伸長・分岐を抑制する
 http://www.biotoday.com/view.cfm?n=16581

ではLRRK2がリン酸化の標的とする物質は何か?

著者等はこの報告においてLRRK2とTau(タウ)との関連を論じています。

封入体においてLRRK2とタウが共存していることからタウがLRRK2のリン酸化ターゲットかもしれません。実際、タウは神経突起形態の調節や神経変性に関与することが知られています。

しかしながら著者等の実験では、LRRK2によってタウが直接的にリン酸化されることを示すエビデンスは認められませんでした。

したがって、タウのリン酸化に関与することが知られているGSK3β等の別のキナーゼ活性の調節を介してLRRK2はタウを間接的に調節しているのかもしれません。

今後、タウのリン酸化に関するシグナルカスケードにおけるLRRK2の役割を調べていく必要があるでしょう。

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2006-11-30 - LRRK2遺伝子の変異は、孤発型パーキンソン病の臨床的特徴に似た遺伝性パーキンソン病の原因となります。
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