パーキンソン病に関連する変異LRRK2は神経突起の伸長・分岐を抑制する
- 2006-11-30 - LRRK2遺伝子の変異は、孤発型パーキンソン病の臨床的特徴に似た遺伝性パーキンソン病の原因となります。 (4 段落, 278 文字)
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▽パーキンソン病に関連した変異LRRK2は神経突起の伸長・分岐を抑制する
http://www.biotoday.com/view.cfm?n=16581
ではLRRK2がリン酸化の標的とする物質は何か?
著者等はこの報告においてLRRK2とTau(タウ)との関連を論じています。
封入体においてLRRK2とタウが共存していることからタウがLRRK2のリン酸化ターゲットかもしれません。実際、タウは神経突起形態の調節や神経変性に関与することが知られています。
しかしながら著者等の実験では、LRRK2によってタウが直接的にリン酸化されることを示すエビデンスは認められませんでした。
したがって、タウのリン酸化に関与することが知られているGSK3β等の別のキナーゼ活性の調節を介してLRRK2はタウを間接的に調節しているのかもしれません。
今後、タウのリン酸化に関するシグナルカスケードにおけるLRRK2の役割を調べていく必要があるでしょう。