キナーゼSIK3がmTOR伝達を支える経路が骨格形成に不可欠らしい
- 2018-09-23 - 副甲状腺ホルモン(PTH)/PTH関連ペプチド(PTHrP)受容体(PTH1R)常時活性化変異による骨異形成症・ヤンセン骨幹端軟骨形成不全(JMC)に似た発達遅延/骨格筋状態を呈するSIK3(Salt-inducible kinase 3)遺伝子変異疾患(SIK3症候群)が見つかり、それら2疾患ともSIK3活性欠損がmTOR抑制因子・DEPTORの蓄積を許してmTOR伝達抑制に至ることに起因するようです。 (2 段落, 256 文字)
- [全文を読むには有料会員登録が必要です]
- [有料会員登録がお済みの方はログインしてください]
- [メールマガジン(無料)をご利用ください]
2020-02-23|筋骨格・結合組織疾患全般
+ グリア細胞が神経同様に腸の欠陥蛋白質除去機構を誘導して線虫を長生きさせる
2020-01-06|筋骨格・結合組織疾患全般
+ ヘパリン粒子にのせたBMP-2供給で目当ての場所の骨形成が改善
2019-12-23|筋骨格・結合組織疾患全般
+ デュピュイトラン拘縮の局所炎症/線維化をTNFR2とIL-33の阻害で封じうる
2019-12-22|筋骨格・結合組織疾患全般
+ 内皮細胞マーカーCLEC14A発現を特徴とする新しい筋肉幹細胞が見つかった
2019-12-08|筋骨格・結合組織疾患全般
+ 腱幹細胞を発見〜不思議なことに瘢痕形成前駆細胞と同居している
この記事についてのコメントは、まだ投稿されていません。