Dr. Reddy’sがImmutep社のPh3試験段階の抗癌剤の販売権利を取得
 ・ 薬剤名の間違いを訂正しました(efgartigimod alfa→Eftilagimod Alfa)。大変申し訳ありません。
Novartisの抗BAFF抗体ianalumabで血小板減少性紫斑病患者が1年超無事生存
 ・ 誤記を訂正しました(eltoprazine→eltrombopag)。
Novartis社の補体B因子阻害薬FabhaltaがC3糸球体症に効いたPh3試験論文報告
 ・ 誤解を訂正しました(今夏7月に米国で承認、、、→今春3月に米国で承認、、、)

セラミドは、PKCζ/λを介した原始外胚葉の細胞極性や形態形成を調節している

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2007-02-08 | コメント

哺乳類では、原始外胚葉は全ての組織に分化する分極した細胞で構成される上皮でできています。

新たな実験の結果、原始外胚葉細胞ではスフィンゴ脂質・セラミド(ceramide)のレベルが亢進しており、先端部の細胞膜のF-アクチンやGTPase・Cdc42と共存していると分かりました。

セラミドの生合成を阻害すると、マウス胚性幹細胞から分化した胚様体においてアポトーシスが亢進して原始外胚葉の形成が障害されました。

セラミドを枯渇させるとPKCζ/λ(PKCzeta/lambda)の細胞膜への移動、PKCζ/λとCdc42の相互作用、PKCζ/λの基質であるGSK-3βのリン酸化が阻害されました。

セラミドを含む脂質小胞体に結合したときに、組替PKCζは極性タンパク質・Par6やCdc42と複合体を形成しました。

この結果から、セラミドによって誘導されるPKCζ/λとの極性複合体によって、原始外胚葉の細胞極性と形態形成が調節されていると分かりました。

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