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転写因子STAT3に働くgp130受容体の阻害剤がクローン病ゼブラフィッシュに有効

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2021-04-22 | コメント

免疫細胞の細胞内受容体NOD2は細菌の細胞壁の成分・ムラミールジペプチド(MDP)を認識して守りを固めて腸の落ち着きを維持します。

クローン病(CD)を生じ易くするNOD2機能消失変異は炎症や線維化に与る転写因子STAT3の亢進を呈する線維芽細胞やマクロファージの活性化をもたらすとわかり、STAT3に働くサイトカイン受容体gp130の阻害剤bazedoxifene(バゼドキシフェン)はクローン病を模すnod2変異ゼブラフィッシュの腸損傷を減らしました。

bazedoxifeneはエストロゲン受容体(ER)阻害剤でもあり、クローン病の治療に使うと有害事象が生じるかもしれません。

gp130受容体のリガンドは複数あります。NOD2に関わるgp130リガンドが特定できればgp130伝達をすっかり遮断してしまう治療よりも有効で安全な治療を生み出せそうです。

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