脳損傷による肥満へのRhythm社のMC4R活性化薬ImcivreeのPh3試験成功
 ・ イムシルビー→イムシブリーに訂正しました。
シェーグレン症候群へのJ&Jの抗FcRn薬nipocalimab高用量がプラセボを上回った
 ・ タイプミスを訂正しました(ClinESSDAIa→ClinESSDAI)
自己免疫からインスリン生成細胞を守る役割を担うらしい新しい類いの細胞発見
 ・ 重複していた記事の一方を新しい記事に書き換えました。

腸内細菌のフラゲリンがニューロポッド細胞を介した神経伝達で食欲を抑制する

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2025-07-28 | コメント

小腸の上皮のニューロポッド細胞(neuropod cell)は栄養を速やかに感知し、迷走神経に情報を送って食べる気を調節します。

摂食に応じて腸内細菌が放出するフラゲリンがニューロポッド細胞のTLR5を活性化し、次いでニューロポッド細胞から放出されるペプチドYY(PYY)が迷走神経のPYY受容体(NPY2R)に行き着き、ついには迷走神経を伝って情報が脳に届いて食欲が抑制されることが新たな研究で示されました。

空腹のマウスにフラゲリンを与えたところ少食になりました。TLR5を欠くマウスは逆によく食べ、太りました。

腸に住む微生物からの信号に脳が即応して振る舞いを変える仕組みの存在を今回の結果は明らかにしました。研究者はその仕組みをneurobiotic senseと名付けています。

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