利尿薬、パーキンソン病治療薬、鎮静剤の併用で癌を治療
Free!神経内分泌癌の強力な侵襲性をサポートする代謝的特徴の研究から、GABA(A)、グルタミン酸、グリシンシン受容体が刺激されたときに悪性の神経内分泌細胞は興奮して増殖が亢進すると分かりました。
また、悪性の神経内分泌細胞はグルタミン酸とGABAをNADH生合成の基質として使用しました。さらに、悪性の神経内分泌細胞は、グリシンから派生するピルビン酸の前駆物質であり、血液循環中の遊離脂肪酸レベルを上昇させるプロピレン・グリコールを生成しました。
すなわち、GABA、グリシン、グルタミン酸は腫瘍細胞の増殖を刺激するだけでなく、腫瘍細胞に対するエネルギー供給の確保に使用されると考えられました。
この結果を受けて、アミロリド(GABA代謝に関与する酵素・Abp1の阻害剤)、カルビドパ(Abp1の上流で作用するドーパ脱炭酸酵素の阻害剤)、flumazenil〔GABA(A)受容体に結合するベンゾジアゼピンアンタゴニスト〕を前立腺神経内分泌癌移植マウスに投与したところ、腫瘍増殖が有意に低下すると分かりました。
また、ヒトの新生物471個のGeneChipデータから、神経内分泌癌と非神経内分泌癌においてABP1を含むGABA代謝経路が有意に発現亢進していることが確認されました。
2020-03-02|癌全般
+ 高用量ビタミンCで免疫チェックポイント阻害剤の抗癌効果を増強しうる
2020-02-23|癌全般
+ PD-1阻害剤はオピオイド・モルヒネの鎮痛作用を妨げうる
2020-02-17|癌全般
+ マンノース受容体活性化剤は腫瘍取り巻きマクロファージを腫瘍攻撃型にする
2020-02-16|癌全般
+ 性交渉を含む付き合いが10人以上とあった人が癌をより被っていた
2020-02-14|癌全般
+ 抗PD-L1/CTLA-4ナノボディ発現細菌の腫瘍投与でマウス全身の癌を駆除できた
この記事についてのコメントは、まだ投稿されていません。