大うつ病患者へのNeurocrine社のAMPA受容体増強薬のPh2試験で有意効果あり
 ・ タイトルの誤記を訂正しました(Ph1試験→Ph2試験)。
先立つ治療を少なくとも1回経ている骨髄腫へのJ&JのCarvykti使用を欧州も承認
 ・ BMSのBCMA標的CAR-T・Abecmaの欧州での承認について短く追記しました。
デングウイルスやジカウイルスを阻止する細菌をヒトスジシマカの腸から同定
 ・ 関連ニュースを追加しました。

プリオンが種をこえて感染性を獲得する仕組み

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2004-04-12 | コメント

狂牛病やクロイツフェルトヤコブ病の原因とされるプリオンが種をこえて感染性を獲得する仕組みの一端が解明されました。


2004年4月9日のMol Cell誌に発表された研究成果です。

たとえばA、B、Cという種があったと仮定し、Cは異常なプリオンタンパク質を有しているとします。通常ならBのプリオンをプリオン凝集体の核のような性質にする(感染性を付与する)能力をAのプリオンは持ちません。しかしAがCの異常プリオンに出会うと、Aのプリオンは立体構造が変化し、アミノ酸配列はそのままでも、Cの異常プリオンと同様の感染性を獲得します。こうして異常化したAのプリオンはBに感染するできるようになります。

すなわちこの研究から、AのプリオンはCの異常プリオンというバイパスを介してBに感染できる可能性があるとわかりました。

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