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1型ヒトT細胞白血病ウイルス(HTLV-1)のp12はLFA-1を介した細胞接着を増強する

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2006-04-24 | コメント

全世界で1500-2000万人に1型ヒトT細胞白血病ウイルス(HTLV-1)が感染しており、そのうちおよそ5%が成人T細胞白血病・リンパ腫を発現します。このウイルスは、性活動、血液、授乳などで感染します。

体内で、HTLV-1は主にCD4 Tリンパ球をターゲットとします。CD4T細胞は、他の免疫細胞と直接コンタクトすることで部分的に免疫機能を調節しています。このときのコンタクトにLFA-1という表面タンパク質が関与しています。

HTLV-1のアクセサリータンパク質・p12は、小胞体からのカルシウム放出を引き起こしてNFATを介した転写を活性化することにより、HTLV-1の感染初期において必須の役割を担っています。

このたび、p12を欠損したHTLV-1と野生型のHTLV-1の比較実験結果から、p12はカルシウム依存的なシグナル伝達を介してT細胞上のLFA-1のクラスタリングを誘導すると分かりました。

すなわち、LFA-1のクラスタリングを誘導することにより、p12はHTLV-1ウイルスのT細胞間の感染拡大を促進していると考えられました。

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