多発性硬化症ではCD3刺激に伴うCD46加工の不備で調節性T細胞を誘導できない
- 2017-10-29 - CD3刺激を受けて糖鎖付加されたCD46の免疫シナプスへの移動でT細胞が炎症性サイトカインIFN-γ生成からIL-10生成1型調節性T細胞(Treg)に変わる仕組みが見つかり、多発性硬化症患者のT細胞はCD3刺激に応じたCD46の分子量減少を示さずに細胞表面のCD46量増加を呈してIFN-γを生成し続けました。 (2 段落, 185 文字)
- [全文を読むには有料会員登録が必要です]
- [有料会員登録がお済みの方はログインしてください]
- [メールマガジン(無料)をご利用ください]
2020-07-03|多発性硬化症
+ ミエリン蛋白質PLP1抑制薬でマウスのペリツェウス・メルツバッハー病が解消
2020-05-21|多発性硬化症
+ Oscine社が開発している前駆グリア細胞の移植でマウスの多発性硬化症が改善
2020-03-26|多発性硬化症
+ Novartisに先を越されたBMSの多発性硬化症薬ZEPOSIAを米国FDAが承認
2020-02-09|多発性硬化症
+ メチオニン制限で多発性硬化症等の炎症/自己免疫疾患の発症/進行を食い止めうる
2019-12-18|多発性硬化症
+ お金の管理が苦手な多発性硬化症患者は遂行機能が弱く、うつ症状がより酷い
この記事についてのコメントは、まだ投稿されていません。