アンドロゲン受容体の枯渇は翻訳開始複合体eIF4Fを増やして腫瘍増殖を促しうる
- 2019-08-01 - アンドロゲンによって活性化されて転写因子としての働きを増すアンドロゲン受容体(AR)が翻訳機構にも寄与してタンパク質生成を封じる役割があり、去勢などでARが枯渇すると翻訳開始阻害因子4EBP1が減って翻訳開始複合体eIF4Fがより組み立てられて腫瘍細胞の増殖が亢進しうることが示されました。 (3 段落, 282 文字)
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