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ハエのCAMTA転写因子はGタンパク共役光受容体・ロドプシンの非活性化を増強する

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2006-12-31 | コメント

Gタンパク質共役受容体(GPCR)のタイムリーな非活性化は、正確な感覚反応に必須であるだけでなく、細胞を興奮毒性から保護するためにも重要です。

2006年11月17日のCell誌に発表された研究成果から、視覚のGPCR・ロドプシンの非活性化を調節する機構が明らかになりました。

この研究で、光反応の終結が遅い変異ハエでは、ロドプシンの非活性化に欠損があると分かりました。さらに、この変異ハエのロドプシン非活性化の原因遺伝子はカルモジュリン結合転写活性化因子(dCAMTA)と同定されました。

dCAMTA標的遺伝子の1つであるFボックス遺伝子の過剰発現により、この変異ハエの病状が回復しました。

また、Ca2+センサー・カルモジュリンとの相互作用を通じて、dCAMTAが刺激されると分かりました。

この結果から、カルモジュリンの活性化により、dCAMTAがFボックスタンパク質の発現を促し、ロドプシンを非活性化していると分かりました。

この研究成果から、カルモジュリン/CAMTAがCa2+刺激性のGPCRsのフィードバック調整を仲介し、Ca2+の過剰な流入による細胞毒性を防いでいると示唆されます。

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